Definimos la intoxicación aguda como el síndrome clínico que se produce tras la exposición brusca a un tóxico, ya sea de forma accidental (domésticas, laborales) o voluntaria (sobredosis de medicamentos, alcohol, drogas de abuso).
La eficacia terapéutica en toxicología es directamente proporcional a la precocidad de su inicio, de ahí la importancia de disponer en el ámbito de la Atención Primaria de los conocimientos y recursos necesarios para su abordaje.
Los fármacos constituyen la primera causa de intoxicación aguda en los adultos (los más frecuentemente implicados son las benzodiacepinas, le siguen los antidepresivos y el paracetamol), a continuación la intoxicación etílica, productos de uso doméstico(lejía y monóxido de carbono), drogas de abuso ilegales (la cocaína ha superado a la heroína como primera causa de urgencia toxicológica por drogas), productos de uso agrícola, industrial, animales y plantas.
PLAGUICIDAS
Cualquier sustancia o mezcla de sustancias destinadas a prevenir, destruir o controlar cualquier plaga.
Plaguicida: todo agente de naturaleza química, física o biológica que solo, en mezcla o combinación se utilice para la prevención, represión, atracción o control de insectos, ácaros, agentes patógenos, nemátodos, malezas, roedores u otros organismos nocivos a los animales, o a las plantas, a sus productos derivados, a la salud o a la fauna benéfica.
Toxicidad: propiedad fisiológica o biológica que determina la capacidad de una sustancia química para producir perjuicios u ocasionar daños a un organismo vivo por medios no mecánicos.
Toxicidad Aguda: es la potencialidad que tiene un producto para causar intoxicación luego de la exposición a una o varias dosis dentro de un período corto.
Toxicidad Crónica: es el resultado de la exposición diaria a cantidades relativamente pequeñas de un producto durante largos períodos.
Riesgo: es la relación que se presenta al estar en contacto con un agente ya sea físico, químico o biológico según la toxicidad del mismo y el tiempo de exposición.
Toxicidad: propiedad fisiológica o biológica que determina la capacidad de una sustancia química para producir perjuicios u ocasionar daños a un organismo vivo por medios no mecánicos.
Toxicidad Aguda: es la potencialidad que tiene un producto para causar intoxicación luego de la exposición a una o varias dosis dentro de un período corto.
Toxicidad Crónica: es el resultado de la exposición diaria a cantidades relativamente pequeñas de un producto durante largos períodos.
Riesgo: es la relación que se presenta al estar en contacto con un agente ya sea físico, químico o biológico según la toxicidad del mismo y el tiempo de exposición.
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
Dentro de los plaguicidas inhibidores de la colinesterasa se encuentran los organofosforados y carbamatos, que ocasionan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo.
Los organofosforados (OF)
Son sustancias clasificadas químicamente como esteres, derivados del ácido fosfórico y ácido fosfónico utilizadas como plaguicidas para el control de insectos; son biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles, su presentación más frecuente es en forma líquida. La intoxicación aguda por OF ocurre después de exposición dérmica, respiratoria u oral a estos plaguicidas. Ampliamente utilizados en países de tercer mundo, donde los más potentes son más disponibles. Hay que recordar que estos productos comerciales pueden contener en algunas presentaciones líquidas solventes derivados de hidrocarburos como kerosene los cuales pueden por sí mismos generar intoxicación. Además existen armas químicas que pertenecen al grupo de los organofosforados extremadamente tóxicos, como por ejemplo, el gas Sarín.
Son sustancias clasificadas químicamente como esteres, derivados del ácido fosfórico y ácido fosfónico utilizadas como plaguicidas para el control de insectos; son biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles, su presentación más frecuente es en forma líquida. La intoxicación aguda por OF ocurre después de exposición dérmica, respiratoria u oral a estos plaguicidas. Ampliamente utilizados en países de tercer mundo, donde los más potentes son más disponibles. Hay que recordar que estos productos comerciales pueden contener en algunas presentaciones líquidas solventes derivados de hidrocarburos como kerosene los cuales pueden por sí mismos generar intoxicación. Además existen armas químicas que pertenecen al grupo de los organofosforados extremadamente tóxicos, como por ejemplo, el gas Sarín.
Carbamatos
Estos compuestos son derivados del ácido carbámico. También son inhibidores enzimáticos. El cuadro clínico tóxico es similar al estudiado en los organofosforados. En relación al tratamiento, es básicamente igual a los organofosforados, con la salvedad de no utilizar oximas reactivadotas en varios de ellos, pues van a formar compuestos carbamilados que pueden potenciar los efectos del inhibidor.
Mecanismo de acción INHCLS
Los fosforados orgánicos y carbamatos tienen como acción principal la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, tanto la colinesterasa eritrocitíca o verdadera como la plasmática o pseudolinesterasa. Los organofosforados actúan por fosforilización enzimática originando una unión muy estable que se considera “irreversible”, mientras que los carbamatos actúan por carbamilación de la enzima y esa unión es más débil e inestable, lo que la hace reversible. Ambos causan pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa necesaria en el organismo para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo la acumulación de acetilcolina en la hendidura sináptica y estimulando excesivamente el SNC, los receptores muscarínicos de las células efectoras parasimpáticas, los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autónomos, traducido clínicamente en un síndrome colinérgico.
La acetilcolina es el sustrato natural de la enzima acetil colinesterasa, es un transmisor primario neurohumoral del sistema nervioso y es necesario para la transmisión del impulso entre:
Estos compuestos son derivados del ácido carbámico. También son inhibidores enzimáticos. El cuadro clínico tóxico es similar al estudiado en los organofosforados. En relación al tratamiento, es básicamente igual a los organofosforados, con la salvedad de no utilizar oximas reactivadotas en varios de ellos, pues van a formar compuestos carbamilados que pueden potenciar los efectos del inhibidor.
Mecanismo de acción INHCLS
Los fosforados orgánicos y carbamatos tienen como acción principal la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, tanto la colinesterasa eritrocitíca o verdadera como la plasmática o pseudolinesterasa. Los organofosforados actúan por fosforilización enzimática originando una unión muy estable que se considera “irreversible”, mientras que los carbamatos actúan por carbamilación de la enzima y esa unión es más débil e inestable, lo que la hace reversible. Ambos causan pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa necesaria en el organismo para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo la acumulación de acetilcolina en la hendidura sináptica y estimulando excesivamente el SNC, los receptores muscarínicos de las células efectoras parasimpáticas, los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autónomos, traducido clínicamente en un síndrome colinérgico.
La acetilcolina es el sustrato natural de la enzima acetil colinesterasa, es un transmisor primario neurohumoral del sistema nervioso y es necesario para la transmisión del impulso entre:
• Fibras preganglionares y postganglionares del sistema nervioso autónomo, simpático y parasimpático.
• Nervios parasimpáticos postganglionares (colinérgicos) y efectores, tales como células secretoras, músculo estriado y músculo cardiaco.
• Nervios motores y terminaciones motoras del músculo estriado.
La transmisión normal de un impulso por la acetilcolina es seguida por una rápida hidrólisis del neurotransmisor (acetilcolina) por parte de la enzima acetilcolinesterasa, lo cual limita la duración e intensidad de los estímulos.
• Nervios parasimpáticos postganglionares (colinérgicos) y efectores, tales como células secretoras, músculo estriado y músculo cardiaco.
• Nervios motores y terminaciones motoras del músculo estriado.
La transmisión normal de un impulso por la acetilcolina es seguida por una rápida hidrólisis del neurotransmisor (acetilcolina) por parte de la enzima acetilcolinesterasa, lo cual limita la duración e intensidad de los estímulos.
PARAQUAT
Mecanismo de acción del Paraquat
Existen varias teorías sobre su forma de interactuar con los organismos vivos. Tiene una gran ca- pacidad de liberar oxígeno en forma de óxidos y superóxidos, y de peroxidación de lípidos, con la circunstancia agravante de que el Paraquat existente puede nuevamente liberar radicales en contacto con oxígeno (por esta razón se encuentra contraindicada la administración de O2 inicialmente). Esta hiperoxidación lipídica conlleva a una agresión de la estructura celular, principalmente por daño mitocondrial. En el paciente se producirá una infiltración de profibroblastos en el alvéolo pulmonar, los cuales madurarán a fibroblastos ocluyendo los espacios alveolares e impidiendo así su función fisiológica. Se produce una destrucción de neumocitos tipo l y tipo II, lo cual altera la tensión superficial alveolar y conlleva a una fibrosis pulmonar progresiva, irreversible y mortal.
GLIFOSATO
Es un herbicida no selectivo sistémico, de amplio espectro (N-Fosfonometil Glicina), el cual se utiliza en Colombia en el programa de erradicación de cultivos ilícitos (amapola, cannabis y coca) así como en cultivos lícitos. Se aplica en forma aérea (como madurante de la caña de azúcar) y terrestre (café, banano, arroz, algodón, cacao, palma africana, cítricos).
Mecanismo de acción Glifosato
En los humanos podemos considerar varias vías de ingreso, entre las cuales se encuentran vía oral, inhalatoria, contacto dérmico u ocular; al ingresar al organismo aumenta el consumo de oxígeno, se incrementa la actividad de la ATP-asa y de la adenosintrifosfotasa, y disminuye el nivel hepático de citocromo P-450, por lo que se produce desacople de la fosforilación oxidativa lo que se relaciona con toxicidad. Por la disminución de la citocromo P-450 es posible que interfiera en el metabolismo de algunos médicamentos y predisponga a porfirias.
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Los insecticidas organoclorados son hidrocarburos cíclicos aromáticos de origen sintético, los cuales se sintetizaron partiendo de productos como el dicloro-difenil- tricloro-etano (DDT), el cual fue descubierto en el año 1874 y el hexacloruro de benzeno (HCB) sintetizado posteriormente. Actualmente todos estan prohibidos en Colombia pero entran al país por contrabando.
Mecanismo de acción:
El mecanismo de acción tóxico no está del todo esclarecido. Se sugiere que producen deshidro- halogenación en algunos sistemas enzimáticos del sistema nervioso a nivel de fibras sensitivas, motoras, corteza motora y cerebelo, además de una posible alteración del transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los axones, lo cual se relaciona con las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda. También se ha visto que estos compuestos organoclorados producen degeneración grasa del hígado, afectan el miocardio y pueden producir lesión tubular renal que conlleva a insuficiencia renal aguda de origen prerenal.
El mecanismo de acción tóxico no está del todo esclarecido. Se sugiere que producen deshidro- halogenación en algunos sistemas enzimáticos del sistema nervioso a nivel de fibras sensitivas, motoras, corteza motora y cerebelo, además de una posible alteración del transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los axones, lo cual se relaciona con las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda. También se ha visto que estos compuestos organoclorados producen degeneración grasa del hígado, afectan el miocardio y pueden producir lesión tubular renal que conlleva a insuficiencia renal aguda de origen prerenal.
CLOROFENOLES Y NITROFENOLES
Son compuestos fenólicos substituidos, llevan un grupo nitro (NO2), volátiles de alta liposo- lubilidad y toxicidad severa. Su principal uso es como molusquicidas, acaricidas y fungicidas. Se encuentra en los inmunizantes de madera. Dada su alta liposolubilidad y volatilidad se absorben por vía dérmica, inhalatoria y oral.Mecanismo de acción Nitrofenoles
El fenol, una vez absorbido, altera y precipita las proteínas celulares, produciendo un cuadro tóxico a nivel celular que conlleva un aumento del metabolismo por desacople de la fosforilación oxidativa, que se manifiesta en la intoxicación aguda en hipertermia refractaria.
Sobre el centro respiratorio se comporta de manera similar al ácido acetil salicílico, es decir, estimua este centro induciendo alcalosis respiratoria que lleva a la pérdida de sales en el riñón, hasta llevar al paciente a una acidosis respiratoria severa.
Sobre el centro respiratorio se comporta de manera similar al ácido acetil salicílico, es decir, estimua este centro induciendo alcalosis respiratoria que lleva a la pérdida de sales en el riñón, hasta llevar al paciente a una acidosis respiratoria severa.
Los rumiantes con nitrofenoles producen metahemoglobina.
El CO se difunde sin dificultad a través de la membrana alveolocapilar pulmonar y se distribuye a
través de la sangre hacia diversos órganos y tejidos, con afinidad particular hacia moléculas que contienen el grupo hemo, como la hemoglobina, la mioglobina y los citocromos. Su asentamiento en la hemoglobina da lugar a la formación de carboxihemoglobina (COHb).
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
El CO se difunde sin dificultad a través de la membrana alveolocapilar pulmonar y se distribuye a
la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda. El CO también se une a la mioglobina y altera el funcionalismo musculoesquelético, incluyendo el miocárdico.
ALCOHOL ETÍLICO, DROGAS DELICTIVAS Y DE ABUSO
El alcohol etílico o etanol constituye la sustancia psicoactiva de consumo más extendido y
generalizado en el mundo. La Organización Mundial de la Salud en el año de 2003 reportó que más de la mitad de la población mundial (60%) ha consumido alcohol en el último año. Su intoxicación presenta una gran connotación social, siendo exigido por la sociedad; tiene venta libre y demasiada publicidad; de ahí su fácil acceso y consumo. Junto con la nicotina constituyen las drogas permitidas por la mayoría de los países en el mundo.
Mecanismo de acción:
Su principal efecto es depresor no selectivo so- bre el Sistema Nervioso Central. La exposición aguda al etanol aumenta la acción del GABA sobre los receptores GABA. También causa inhibición de los receptores de glutamato NMDA, por disminución de la entrada de calcio a la cé- lula.
El exceso de equivalentes reducidos (NADH), hace que la mitocondria utilice los hidrogeniones producidos del etanol y no de la ß oxidación, lo que causa un aumento de ácidos grasos libres. Esto último, sumado al aumento de triglicéridos, llevará a hiperlipidemia y, posteriormente, a hígado graso.
Su principal efecto es depresor no selectivo so- bre el Sistema Nervioso Central. La exposición aguda al etanol aumenta la acción del GABA sobre los receptores GABA. También causa inhibición de los receptores de glutamato NMDA, por disminución de la entrada de calcio a la cé- lula.
El exceso de equivalentes reducidos (NADH), hace que la mitocondria utilice los hidrogeniones producidos del etanol y no de la ß oxidación, lo que causa un aumento de ácidos grasos libres. Esto último, sumado al aumento de triglicéridos, llevará a hiperlipidemia y, posteriormente, a hígado graso.
La hiperlactacidemia produce disminución de la excreción renal de ácido úrico, llevando a hiperuricemia, acumulación muscular con mialgias características del “guayabo” y exacerbación aguda de gota; aumenta la producción de be- tahidroxibutirato, que lleva a cetoacidosis con intolerancia a la glucosa y resistencia a la insu- lina; estimula la peptidilprolina hidroxilasa que aumenta la prolina libre; esta estimula la síntesis de colágeno, lo cual finalmente lleva a degeneración y fibrosis hepática.
El etanol inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática, favoreciendo la hipoglicemia que puede producir convulsiones en niños y ancianos.
Produce irritación gástrica debido a un aumento en la producción de ácido clorhídrico y gastrina, causando vómito, gastritis, esofagitis. También disminuye la absorción de vitamina B1 (tiamina), lo cual se relaciona con un metabolismo anaeróbico cerebral de glucosa (Encefalopatía de Wernicke).
Al alterar la síntesis de proteínas, disminuir la absorción de tiamina y la lesión mitocondrial, se produce la fragmentación de fibras musculares. Inhibe la hormona antidiurética, llevando a poliuria, con pérdida de agua y electrolitos, posible desequilibrio hidroelectrolítico y deshidratación.
El acetaldehído es tóxico y reactivo, provoca precipitación de proteínas, las cuales tienen actividad osmótica, produciendo retención de agua, lo cual, sumado al depósito de grasa, llevará a edema del hepatocito y disminución del espacio intercelular, con la consiguiente Hipertensión Portal, la cual se agrava por la progresiva fibrosis.
El etanol inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática, favoreciendo la hipoglicemia que puede producir convulsiones en niños y ancianos.
Produce irritación gástrica debido a un aumento en la producción de ácido clorhídrico y gastrina, causando vómito, gastritis, esofagitis. También disminuye la absorción de vitamina B1 (tiamina), lo cual se relaciona con un metabolismo anaeróbico cerebral de glucosa (Encefalopatía de Wernicke).
Al alterar la síntesis de proteínas, disminuir la absorción de tiamina y la lesión mitocondrial, se produce la fragmentación de fibras musculares. Inhibe la hormona antidiurética, llevando a poliuria, con pérdida de agua y electrolitos, posible desequilibrio hidroelectrolítico y deshidratación.
El acetaldehído es tóxico y reactivo, provoca precipitación de proteínas, las cuales tienen actividad osmótica, produciendo retención de agua, lo cual, sumado al depósito de grasa, llevará a edema del hepatocito y disminución del espacio intercelular, con la consiguiente Hipertensión Portal, la cual se agrava por la progresiva fibrosis.
BENZODIACEPINAS
Son medicamentos altamente prescritos en el mundo occidental, en parte por su efica- cia, seguridad y bajo costo. Más de 10 benzodiacepinas se consiguen actualmente en el mercado, cada una con perfiles farmacocinéticas diferentes. Afortunadamente son medicamentos relativamente seguros aún en dosis altas; la muerte por una sobredosis pura por benzodiacepinas es extremadamente rara.
Mecanismo de acción de las Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas incrementan la actividad de los receptores de GABA tipo A al aumentar la frecuencia de apertura del canal de cloro asociado al receptor, efecto que depende de la presencia del neurotransmisor g-amino butírico (GABA). Los receptores GABA-A son los principales responsables de la neurotransmisión inhibidora en el cerebro.
Las benzodiacepinas incrementan la actividad de los receptores de GABA tipo A al aumentar la frecuencia de apertura del canal de cloro asociado al receptor, efecto que depende de la presencia del neurotransmisor g-amino butírico (GABA). Los receptores GABA-A son los principales responsables de la neurotransmisión inhibidora en el cerebro.
TÓXICOS INDUSTRIALES Y DOMÉSTICOS
El metanol (estructura química CH3OH), es un líquido incoloro, volátil, inflamable, con olor leve a alcohol en estado puro, cuyo sabor es muy similar al del etanol. Se caracteriza por ser volátil, inflamable y es soluble en agua, alcohol, cetonas y ésteres. Es un compuesto que a concentraciones tóxicas en el cuerpo humano puede producir secuelas invalidantes o muerte si no es tratado oportunamente.
Mecanismo de acción Tóxicos ID
El metanol produce acidosis metabólica por la producción de ácido fórmico. El ácido fórmico es aproximadamente 6 veces más tóxico que el metanol y se acumula por la lenta actividad de la vía dependiente de folato, además, inhibe la actividad citocromo P-450 en la mitocondria y aumenta esa inhibición de forma progresiva conforme el pH es más ácido. Esta inhibición explica la formación de ácido láctico en las intoxicaciones severas aumentando la acidosis.
El ácido fórmico atraviesa la barrera hematoencefálica, mientras que su forma disociada conocida como formato no la atraviesa. Por tal motivo la terapia alcalina agresiva es importante para mantener la mayoría del ácido fórmico disociado.
El metanol produce acidosis metabólica por la producción de ácido fórmico. El ácido fórmico es aproximadamente 6 veces más tóxico que el metanol y se acumula por la lenta actividad de la vía dependiente de folato, además, inhibe la actividad citocromo P-450 en la mitocondria y aumenta esa inhibición de forma progresiva conforme el pH es más ácido. Esta inhibición explica la formación de ácido láctico en las intoxicaciones severas aumentando la acidosis.
Uno de los órganos blanco del metanol es el ojo, y en él, la retina, el disco óptico y el nervio óptico. La disfunción retiniana inducida por el metanol se puede producir aun en ausencia de acidosis metabólica. Parece que el ácido fórmico actúa como una toxina ocular directa y no indirecta a través de la producción de acidosis. Como vimos anteriormente la inhibición de complejo citocromo oxidasa aumenta con la disminución del pH y esto potencia el efecto tóxico del ácido fórmico sobre la célula. Esto se puede evidenciar por disminución de la amplitud en el electroretinograma de las ondas a y b (generadas por las células de Müller). En estas células la neuroglia, que funciona en el mantenimiento de la estructura y transporte retiniano, se evidencia disrupción mitocondrial al igual que en los fotorreceptores, que es consisten- te con la inhibición de la función de la citocromo oxidasa a nivel mitocondrial, resultando en una reducción de la producción de ATP en la retina. Se ha sugerido que la desmielinización del nervio óptico sin pérdida axonal es secundaria al efecto mielinoclástico del ácido fórmico y que puede ser la explicación al daño del nervio óptico que se observa en la intoxicación por metanol.
Otra teoría hace referencia a la producción de metabolitos tóxicos por el metabolismo retiniano del metanol. En retina de roedores se han encontrado vías enzimáticas de peroxisomas y presencia citoplasmática de aldehído deshidrogenasa. Además en las células de Muller se encontró formyl- THF – deshidrogenasa que puede servir para protección por medio de la oxidación del formato. Sin embar- go, se presenta en la retina un sobreconsumo de ATP, el cual es necesario para el metabolismo del formato por la vía dependiente de folato.
Se denominan agentes cáusticos a aquellas sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto. Agente corrosivo es aquel compuesto químico capaz de producir lesiones químicas directas sobre los tejidos.
Otra teoría hace referencia a la producción de metabolitos tóxicos por el metabolismo retiniano del metanol. En retina de roedores se han encontrado vías enzimáticas de peroxisomas y presencia citoplasmática de aldehído deshidrogenasa. Además en las células de Muller se encontró formyl- THF – deshidrogenasa que puede servir para protección por medio de la oxidación del formato. Sin embar- go, se presenta en la retina un sobreconsumo de ATP, el cual es necesario para el metabolismo del formato por la vía dependiente de folato.
CÁUSTICOS Y CORROSIVOS
Las sustancias químicas cáusticas y corrosivas comprenden un gran grupo de elementos y pro- ductos que son catalogados como ácidos, como álcalis y como sustancias misceláneas.
Mecanismo de acción:
Después de la ingestión de un álcali, los iones disociados hidroxilo (OH-) penetran el epitelio escamoso del esófago, causando desnaturalización de las proteínas, destrucción de colágeno,
saponificación de los lípidos, emulsificación de la membrana ce- lular y trombosis transmural. Esto es referido como necrosis de licuefacción y es de alguna manera típica de las injurias por álcalis. El álcali penetra el tejido hasta que la concentración de hidroxilos disminuye lo suficiente y la solución es neutralizada. La seve- ridad del daño del esófago va desde leve eritema hasta ulceración y necrosis. La orofaringe, laringe y el estómago son sitios potenciales de daño tisular.
En contraste, después de la ingestión de un ácido, iones hidronio (H3O+) disecan las células epiteliales y causan necrosis de coagulación, la cual de al- guna manera limita la penetración de la sustancia pero causa edema, eritema, ulceración y necrosis. En adición a la injuria esofágica, los ácidos inducen espasmo pilórico que va a producir obstrucción en la salida del estómago hacia el duodeno, lo cual aumenta el riesgo de perforación. Los aniones di- sociados del ácido (Cl-, SO4-, PO4-) actúan como agentes reductores que aumentan el daño tisular. A diferencia de los álcalis, los ácidos se absorben y generan una acidosis metabólica con anión gap normal o elevado. La cadena resultante puede lle- var a hemólisis, falla renal, otros daños extraintestinales y muerte.
Después de la ingestión de un álcali, los iones disociados hidroxilo (OH-) penetran el epitelio escamoso del esófago, causando desnaturalización de las proteínas, destrucción de colágeno,
saponificación de los lípidos, emulsificación de la membrana ce- lular y trombosis transmural. Esto es referido como necrosis de licuefacción y es de alguna manera típica de las injurias por álcalis. El álcali penetra el tejido hasta que la concentración de hidroxilos disminuye lo suficiente y la solución es neutralizada. La seve- ridad del daño del esófago va desde leve eritema hasta ulceración y necrosis. La orofaringe, laringe y el estómago son sitios potenciales de daño tisular.
En contraste, después de la ingestión de un ácido, iones hidronio (H3O+) disecan las células epiteliales y causan necrosis de coagulación, la cual de al- guna manera limita la penetración de la sustancia pero causa edema, eritema, ulceración y necrosis. En adición a la injuria esofágica, los ácidos inducen espasmo pilórico que va a producir obstrucción en la salida del estómago hacia el duodeno, lo cual aumenta el riesgo de perforación. Los aniones di- sociados del ácido (Cl-, SO4-, PO4-) actúan como agentes reductores que aumentan el daño tisular. A diferencia de los álcalis, los ácidos se absorben y generan una acidosis metabólica con anión gap normal o elevado. La cadena resultante puede lle- var a hemólisis, falla renal, otros daños extraintestinales y muerte. 
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